TDAH é uma condição comum em crianças e adolescentes que pode persistir na idade adulta. A prevalência de TDAH nos Estados Unidos foi estimada em 5-8% em crianças (10% em crianças em idade escolar) e 3% em adultos. Estima-se que a prevalência mundial de TDAH seja tão alta quanto ou maior do que nos Estados Unidos.
Para a maioria dos indivíduos com TDAH, os sintomas de hiperatividade tornam-se menos proeminentes na idade adulta, mas as dificuldades com desatenção geralmente persistem. Foi estimado que 15% das crianças com TDAH continuam a manifestar a síndrome completa aos 25 anos de idade e 65% demonstram aspectos parciais da síndrome. Apesar dessas observações, muitos adultos continuam usando psicoestimulantes durante sua vida adulta.
A patogênese e a fisiopatologia do TDAH não são completamente compreendidas. Postula-se que a síndrome pode resultar de desregulação da dopamina e/ou anormalidades neuroanatômicas no córtex frontal ou nos gânglios da base.
Vários medicamentos foram aprovados pela Food and Drug Administration para o tratamento de pacientes com TDAH. Estes incluem 2 grupos de psicoestimulantes como metilfenidato (MPH) e drogas relacionadas e várias preparações de anfetaminas, incluindo sais mistos de anfetaminas (MAS) e lisdexanfetamina (LDX) e não psicoestimulantes atomoxetina (ATX), guanfacina de liberação prolongada e clonidina de liberação prolongada.
A farmacoterapia do TDAH é altamente eficaz na redução da hiperatividade, desatenção e impulsividade, mas pode estar associada a alterações na frequência cardíaca (FC), pressão arterial (PA)e repolarização ventricular gerando uma alteração no eletrocardiograma.
Medicamentos psicoestimulantes estimulam a atividade da norepinefrina sináptica que aumenta o fluxo sanguíneo esplâncnico para a supra renal medula, aumentando assim os níveis circulantes de epinefrina e norepinefrina. Isso, por sua vez, causa estimulação do beta-1 receptores do nó sinusal que facilita a abertura dos canais de cálcio do tipo L. Isso aumenta a inclinação da despolarização da fase 4, resultando em aumento da frequência sinusal. Aumento dos níveis circulantes de norepinefrina aumenta a PA estimulando diretamente os receptores alfa-1, resultando em aumento do tônus do músculo liso vascular. Em contraste, os não psicoestimulantes, guanfacina de liberação prolongada e clonidina liberação prolongada, diminuem a PA através de seu alfa-2 simpaticolítico agonismo. O mecanismo pelo qual os psicoestimulantes prolongam a o intervalo QTc não é bem compreendido.
Além de suas ações no sistema nervoso central que são claramente benéficas, alguns desses medicamentos têm efeitos cardiovasculares indesejáveis relacionados às suas propriedades neuro-hormonais. Os medicamentos estimulantes mais utilizados produziram um aumento de 3 a 8 mmHg na pressão arterial sistólica, e um aumento de 2 a 14 mmHg na pressão arterial diastólica, além de aumento de 3 a 10 batimentos/min na FC, e discreto prolongamento do intervalo QTc, quando presente.
As alterações na pressão arterial e frequência acontecem, mais comumente, durante a fase inicial de titulação das medicações, mas com impacto clínico insignificante em doses terapêuticas em todas as faixas etárias.
Atualmente, não há evidências suficientes de um aumento de risco de doenças cardiovasculares entre adultos que usaram medicamentos para TDAH na infância. Os estudos mostram que o risco de morte súbita relacionada ao uso de estimulantes em crianças e em adultos, está abaixo das taxas da população geral.
Portanto, é importante a avaliação inicial e acompanhamento da frequência cardíaca, pressão arterial e eletrocardiograma em alguns casos, principalmente durante a titulação de doses. Além disso, é importante sempre avaliar fatores de risco cardiovasculares e história patológica pessoal bem como fatores de risco cardiovascular.
Fonte: Cardiovascular Effects of Drugs Used to Treat
Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Cardiology in Review • Volume 27, Number 3, May/June 2019
